非小细胞肺癌与p16基因CpG岛异常甲基化的关系
何建猷1
伍俊1
周宇1
梁标1
王志刚2
1.广东医学院附属医院内科2.广东医学院附属医院胸外科
摘要：目的:探讨非小细胞肺癌中抑癌基因p16的失活机制;方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测30例非小细胞肺癌肿瘤组织、30例癌旁组织及3例正常肺组织中p16基因外显子1的CpG岛异常甲基化情况.结果:非小细胞肺癌中有12例(40%)肿瘤组织检测到p16基因5'端CpG岛异常甲基化,而癌旁组织及正常肺组织均未检测到p16基因的异常甲基化,两者之间差异有显著性(P＜0.001).结论:p16基因5'端CpG岛异常甲基化与非小细胞肺癌的发生发展有关,可能是该基因在非小细胞肺癌中的主要失活机制.
关键词：基因p16甲基化非小细胞肺癌
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：广东省卫生厅科研项目(1997350)
论文发表日期：2001-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：2( 321-322 )
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