Valsartan对Ⅱ型糖尿病小鼠炎症性血管损伤模型血管重建作用的影响
李震1
陈小东1
倔内正嗣2
1.广东省广,东医学院附属医院外科,广东湛江,5240012.日本爱媛大学医学院生物化学部,日本爱媛,791-0204
摘要：目的: 探讨血管紧张素Ⅱ型受体( AT1)拮抗剂Valsartan治疗糖尿病的作用及其机制.方法: 分别采用van Gieson染色及NIH分析软件分析新生内膜和中膜的面积、Brdu免疫组织化学染色计算Brdu指数(DNA合成水平分析)、TUNEL染色法计算凋亡指数和RT-PCR法检测AT1、AT2受体及ACE mRNA表达水平,观察了Valsart an对Ⅱ型糖尿病小鼠炎症性血管损伤模型血管重建的影响.结果:Valsartan除可显著抑制糖尿病KK-Ay小鼠血管内膜增生,显著抑制损伤血管的DNA合成,明显促进损伤血管的细胞凋亡,还对AT1、AT2受体及ACE的mRNA表达有明显的抑制作用.结论:Valsar tan治疗糖尿病、抑制动脉壁增厚的可能机制是:一方面可能通过抑制肾素-血管紧张素系统发挥作用,另一方面其对血管内皮生长的调控及凋亡的控制亦可能起着重要作用.
关键词：血管紧张素Ⅱ糖尿病动物模型血管损伤DNA合成凋亡
分类号：R543.5(心脏、血管（循环系）疾病)R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
论文发表日期：2003-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 435-439 )
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