炎症在阿尔茨海默病发病机制中担当了什么样的角色?
蔡志友1
秦碧勇1
赵斌2
1.湖北医药学院附属人民医院神经内科,湖北十堰,4420002.广东医学院附属医院神经内科,广东湛江,524001
摘要：许多研究表明炎症在阿尔茨海默病(AD)发病中起重要作用.慢性炎症不仅参与β-淀粉样蛋白产生和沉积、老年斑形成,而且是导致tau高度磷酸化、神经原纤维缠结病变、神经元变性及乙酰胆碱含量减少的主要因素.炎症具有双刃剑作用:炎症破坏突触可塑性是AD认知功能损害的直接推动者;炎症又可去除组织细胞碎片、有害蛋白质和受损神经元释放的毒性物质,甚至通过分泌神经营养因子等以促进神经元的修复.非甾体抗炎药物临床药物试验失败进一步揭示了炎症在AD中具有抑制和促进神经损伤的双重作用.因此,炎症在AD中具体作用机制和利弊有待进一步研究.
关键词：阿尔茨海默病炎症老年斑神经原纤维缠结
分类号：R749(精神病学)
资助基金：国家自然科学基金(No.81070878/H0902)国家自然科学基金(No.81271214)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1-5 )
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