p38MAPK通路激活内质网应激参与高糖诱导血管平滑肌细胞钙化
郭润民
刘畅
吴子君
姜佳美
吴斌
李兴岳
梁国标
陈科辉
彭畅
1.广东医科大学附属医院心血管内科,广东湛江,5240012.广东医科大学附属医院心血管内科,广东湛江,5240013.广东医科大学附属医院心血管内科,广东湛江,5240014.广东医科大学附属医院心血管内科,广东湛江,5240015.广东医科大学附属医院心血管内科,广东湛江,5240016.广东医科大学附属医院心血管内科,广东湛江,5240017.广东医科大学附属医院心血管内科,广东湛江,5240018.广东医科大学附属医院心血管内科,广东湛江,5240019.广东医科大学附属医院心血管内科,广东湛江,524001
摘要：目的 探讨p38 MAPK通路是否通过激活内质网应激及凋亡参与高糖所致血管平滑肌细胞(vascular smooth muscular cell,VSMCs)钙化.方法 大鼠VSMCs分为对照组、高糖组(35 μmol/L D-葡萄糖)、内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)组、p38 MAPK通路抑制剂SB203580组、β-磷酸甘油组、4-PBA+高糖组、SB203580+高糖组、β-磷酸甘油+高糖组,分别用比色法、o-cresolphthalein法和Western blot测定碱性磷酸酶(ALP)活性、钙含量和骨分化转录因子(Runx2和Osterix)表达.结果 D-葡萄糖处理3、7 d上调VSMCs ALP活性、钙含量和骨分化标志蛋白表达;SB203580下调ALP活性、钙含量和骨分化转录因子表达,而4-PBA抑制高糖引起VSMCs内质网应激及凋亡.结论 p38 MAPK通路通过激活内质网应激和凋亡可能是高糖诱导VSMCs钙化的重要机制.
关键词：高糖p38 MAPK内质网应激血管平滑肌细胞钙化
分类号：R363(病理学)
资助基金：广东省自然科学基金(No.2015A030310359)广东省自然科学基金(2016A030313678)国家科技重大专项(No.2012A080202020)湛江市财政资金科技专项(No.2014A01033)广东医学院附属医院博士启动项(No.BJ201511)湛江目市财政资金专项备用金项目(No.2015C01006)广东省医学科学技术研究项目(No.A2016143)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 225-229 )
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