柚皮苷抑制长春新碱诱导的神经病理性疼痛
梁媚1
唐薇薇1
陈柏键1
郑晓杰1
胡传银2
1.广东医科大学第一临床医学院,广东湛江,5240232.广东医科大学生物学教研室,广东湛江,524023
摘要：目的 探讨柚皮苷对长春新碱诱导的神经病理性疼痛的影响及其作用机制.方法 将雄性C57BL/6小鼠24只随机分成4组(n=6),即对照组(Control)、模型组(VCR)、低剂量柚皮昔组(VCR+Nar低)及高剂量柚皮昔组(VCR+Nar高).利用长春新碱诱导的神经病理性疼痛小鼠模型,腹腔注射不同剂量的柚皮苷,通过行为学实验测试机械性缩足反射阈值的变化,生化检测氧化应激相关指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达,ELISA试剂盒检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达变化.结果 与Control组相比,VCR组机械性缩足反射阈值显著缩短(P＜0.01).与VCR组比较,VCR+Nar低、VCR+Nar高组机械性缩足反射阈值显著延长(P＜0.01),且以VCR+Nar高组延长更为显著(P＜0.01).与Control组相比,VCR组MDA、TNF-α与MCP-1表达升高∽＜0.01),SOD、GSH-Px值明显下降(P＜0.01).与VCR相比,VCR+Nar低组、VCR+Nar组小鼠MDA、TNF-α与MCP-1表达下降(P＜0.01),SOD、GSH-Px表达明显上调(P＜0.01),且呈剂量依赖效应.结论 柚皮苷呈剂量依赖性地抑制长春新碱诱导的神经病理性疼痛(CNP)的形成,且其呈剂量依赖性地改善CNP小鼠高氧化应激状态,并降低CNP小鼠TNF-α和MCP-1的表达水平,其作用机制可能与其抗氧化应激、抑制炎症反应有关.
关键词：柚皮苷长春新碱神经病理疼痛氧化应激炎症反应
分类号：R338.1(人体生理学)
资助基金：广东省科学技术厅省公益研究与能力建设专项资金项目(No.2014A020212507)广东医科大学省级大学生创新创业训练计划立项项目(No.201510571041)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 153-156 )
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