丙泊酚通过诱导自噬保护血管紧张素Ⅱ引起细胞损伤
胡喆1
梁就庆2
王晶晶3
张良清1
1.广东医科大学附属医院器官功能损伤与保护重点实验室,广东湛江524001;广东医科大学附属医院麻醉科,广东湛江5240012.广东医科大学附属医院器官功能损伤与保护重点实验室,广东湛江,5240013.广东医科大学附属医院麻醉科,广东湛江,524001
摘要：目的 探讨丙泊酚对血管紧张素Ⅱ(AngIⅡ)引起细胞损伤的保护机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立AngⅡ损伤模型;实验分为正常对照组、AngⅡ组、AngⅡ+丙泊酚(AngⅡ+P)组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、Ang 1-7抑制剂组.用CCK8检测细胞活性,免疫荧光染色检测细胞色素C,蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3和P62表达.结果 AngⅡ最适宜作用浓度为10-6 mol/L,丙泊酚保护作用最适宜浓度为100 μmol/L.AngⅡ组和DMSO组线粒体释放细胞色素C高于AngⅡ+P组(P＜0.05),但其与Ang 1-7抑制剂组比较差异无统计学意义(P＞0.05).AngⅡ+P组P62表达水平略高于DMSO组,且自噬相关蛋白LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化亦增多,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 丙泊酚通过影响线粒体自噬途径抑制AngⅡ引起内皮细胞损伤.
关键词：丙泊酚血管紧张素Ⅱ自噬
分类号：R363(病理学)
资助基金：国家自然科学基金(No.81270196)国家自然科学基金(31301104)国家自然科学基金(81470405)博士启动基金(No.XB1343)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 333-336,341 )
英文信息