基于网络药理学探讨丹参酮ⅡA治疗重症肺炎的分子机制
庄贤锐1
王智威2
刘旺3
陈日垦2
郑珍珍3
1.广东医科大学附属第二医院急诊科,广东湛江5240002.广州医科大学附属第一医院呼吸科,广东广州 5101203.广东医科大学附属第二医院呼吸科,广东湛江 524000
摘要：目的 通过网络药理学探讨丹参酮ⅡA治疗重症肺炎的可能机制.方法 通过PubChem数据库查找丹参酮ⅡA化学结构,在Swiss Target Prediction数据库获取丹参酮ⅡA靶点信息.基于GeneCards、OMIM、PharmGkb和Drugbank数据库获取重症肺炎相关疾病靶点,经构建蛋白质相互作用(PPI)网络筛选,选择R语言对共同靶点进行KEGG与GO富集分析.结果 共获得 47 种丹参酮ⅡA与重症肺炎相关靶点,PPI网络中前 6 位核心基因为AKT1、雄激素受体(AR)、前列腺素内过氧化物合成酶 2(PTGS2)、环氧合酶-2(COX-2)、表皮生长因子受体(EGFR)和黄体酮受体(PGR);GO功能富集后富集条目较多的有肿瘤坏死因子(TNF)产生及其调节、细菌来源分子反应、TNF超家族细胞因子产生等;KEGG富集通路分析显示丹参酮ⅡA治疗重症肺炎主要通路有神经活性配体-受体相互作用、癌症中PD-L1表达和PD-1 检查点通路、前列腺癌、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药等.分子对接提示核心靶点在丹参酮ⅡA治疗重症肺炎上均有潜在作用.结论 丹参酮ⅡA可能是通过多靶点、多通路抑制氧化应激、炎症反应来改善重症肺炎,作用于AKT1、AR、PTGS2、EGFR和PGR等相关靶点.
关键词：网络药理学丹参酮ⅡA重症肺炎
分类号：R563.1(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：湛江市科技发展专项资金竞争性分配项目(2021A05108)
论文发表日期：2023-08-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 388-394 )
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