JAK-STAT信号通路在肝纤维化中的研究进展
王炳渊
武士豪
李嘉兴
王青伟
李明意
广东医科大学附属医院肝胆外科,广东 湛江 524001
摘要：肝纤维化是慢性肝损伤后异常修复导致的病理过程,其核心机制涉及肝星状细胞(HSC)活化及细胞外基质沉积.JAK-STAT信号通路通过调控炎症反应、免疫细胞极化和HSC功能,在肝纤维化中发挥双重作用.本文系统综述了STAT家族(STAT1～6)在肝纤维化中的调控机制:STAT1通过促进NK细胞杀伤活化的HSC和诱导M1型巨噬细胞极化抑制纤维化;STAT2受长链非编码RNA Fendrr调控,可能促进纤维化进展;STAT3作用具有争议性,既可通过IL-6/STAT3/HIF轴加速HSC活化,又能维持NK细胞抗炎功能;STAT4和STAT6分别通过Th1/IFN-γ和Th2/IL-13途径参与炎症相关纤维化;STAT5则通过生长激素通路下调TGF-β发挥保护作用.目前靶向JAK-STAT通路的药物(如STAT3抑制剂HJC0123、中药复方QRF等)已显示出抗纤维化潜力,表明该通路是肝纤维化治疗的重要靶点.深入解析STAT蛋白的协同与拮抗关系,将为开发精准抗纤维化策略提供新方向.
关键词：肝纤维化JAK-STAT信号通路STAT转录因子肝星状细胞靶向治疗
资助基金：国家自然科学基金(82103126)
论文发表日期：2025-06-30
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 318-324 )
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