严重腹腔感染大鼠JAK/STAT通路活化与多器官功能损害的关系
王松柏
姚咏明
董宁
于燕
盛志勇
1.100037,北京,解放军第304医院全军烧伤研究所2.100037,北京,解放军第304医院全军烧伤研究所3.100037,北京,解放军第304医院全军烧伤研究所4.100037,北京,解放军第304医院全军烧伤研究所5.100037,北京,解放军第304医院全军烧伤研究所
摘要：目的:观察Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)通路在腹腔感染所致脓毒症大鼠组织中的活化规律及其与多器官功能损害的关系.方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)模型,大鼠随机分为正常对照组、CLP组、JAK2抑制剂(AG490)组和STAT抑制剂(雷帕霉素,RPM)组.留取肝、肺、肾、肠组织测定STAT1/3活性,同时测定血清AST、BUN含量及肺组织髓过氧化物酶(MPO)和肠组织二胺氧化酶(DAO)活性.结果:CLP后2h肝、肺、肠组织中STAT1均迅速活化,6～24h活化达到高峰,而肾组织STAT1活化相对迟缓.肝、肺组织中STAT3活性亦明显升高,但肾、肠组织中未检测到活化STAT3.AG490、RPM早期处理后,除肾组织外,其他组织STAT1活性均有不同程度下降(P<0.05或0.01),肝、肺组织STAT3活性也显著降低.同时,AG490、RPM处理组血清AST、BUN水平和肺组织MPO活性在24～48h均有不同程度地下降(P<0.05或.01),但小肠DAO活性无明显改变.结论:STAT1、STAT3在脓毒症时高度活化,并参与了严重腹腔感染所致脓毒症的病理过程.抑制JAK/STAT通路活化有助于多器官功能损害的防治.
关键词：脓毒症多器官功能损害信号转导JAK/STAT通路
资助基金：国家重点基础研究发展计划（973计划）(G1999054203)国家自然科学基金(30125020)军队科研项目(98J013;01MA207)
论文发表日期：2003-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 173-176 )
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