CDKN2/p16基因HapⅡ位点甲基化与肺癌关系的研究
党伟
张娣
果应菲
赵晓东
孙荣距
1.解放军总医院第一附属医院急救部,北京,1000372.解放军总医院第一附属医院急救部,北京,1000373.解放军总医院第一附属医院急救部,北京,1000374.解放军总医院第一附属医院急救部,北京,1000375.解放军总医院第一附属医院急救部,北京,100037
摘要：目的:通过检测CDKN2/p16抑癌基因上游调控序列及外显子E1 HapⅡ位点甲基化状态,探讨基因甲基化在肺癌发生中的作用,为肺癌的早期诊断及基因治疗提供可能的理论依据.方法:取58例肺癌患者手术切除的肺癌病理组织标本,16例肺组织良性病变并手术患者的病理标本作为对照.免疫组织化学技术检测p16蛋白表达,甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)技术分析该基因HapⅡ位点甲基化状态.结果:58例肺癌患者中,14例HapⅡ位点发现甲基化,甲基化率为24.14%,而对照组没有发现甲基化.其中,p16蛋白阳性者中2例发现甲基化,甲基化率为7.4%,而p16蛋白阴性者中12例发现甲基化,甲基化率为38.7%,差异有显著性(χ2 =7.72,P=0.006).结论:CDKN2/p16基因外显子E1及调控序列HapⅡ位点异常甲基化,可抑制p16蛋白表达,这可能是p16基因功能丧失的一个重要机制,并可能对肺癌发生起促进作用.
关键词：肺癌甲基化特异性PCRCDKN2/p16抑癌基因甲基化
资助基金：国家自然科学基金(30700869)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 210-213,封3 )
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