异丙酚麻醉中大脑皮质体感诱发电位变化的作用机制
贺赛琳1
李安民1
张志文1
傅相平1
刘爱军1
梁树立1
张海涛1
岳云2
1.解放军总医院第一附属医院神经外科,北京,1000482.首都医科大学附属北京朝阳医院麻醉科,北京,100020
摘要：目的:探讨中枢性去甲基肾上腺素(NA)机制在异丙酚麻醉中大脑皮质体感诱发电位(SEP)变化中的作用.方法:SD 雄性大鼠15只,体重220～250 g,右侧海马内植入微透析探头,按国际脑电10/20系统法安置银针头皮电极,左侧前爪腕部正中神经处安置刺激电极,强度5.2 mA,刺激间隔0.2 ms.动物随机分为3组.A组:经微量泵依次以10、60 mg·kg-1·h-1静滴异丙酚各45 min后停止给药直至动物清醒.B组和C组于开始输注异丙酚的同时分别腹腔内注射α2-肾上腺素受体激动剂(可乐定)或拮抗剂(育亨宾)0.5 mg/kg,其余操作和A组相同.分别于麻醉前(基础值)、麻醉中不同浓度给药时及苏醒期经微透析管收集透析液,检测海马细胞外液中NA浓度,记录皮质SEP N20波的潜伏期和波幅.结果:①各指标基础值各组间差异无显著性(P＞0.05).②A组和B组海马NA释放在异丙酚以60 mg·kg-1·h-1给药时与基础值相比均降低(P<0.05),B组更为明显,C组则随着异丙酚给药浓度增加直至停药后麻醉恢复期均显著增高 (P<0.05).③3组动物SEP N20波潜伏期均无明显变化(P>0.05).④A组不影响 SEP N20波幅(P>0.05);B组在异丙酚低浓度、高浓度给药期和麻醉恢复期SEP N20波幅与基础值相比均显著减低,而C组则增高(P<0.05).结论:α2-肾上腺素受体激动剂和抑制剂所引起的海马NA释放与SEP N20波幅变化的一致性可能与镇痛有关,而异丙酚对海马NA释放的抑制可能是一种催眠反应.
关键词：异丙酚去甲基肾上腺素体感诱发电位海马脑内微透析
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 228-231 )
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