库存红细胞增强脂多糖诱导的外周血单个核细胞炎症反应机制的研究
王晓伟1
任召祺2
王海平1
卓海龙1
张莎娜1
曹慧1
王全立1
1.军事医学科学院附属医院输血科,北京,1000712.第二炮兵总医院输血科,北京,100088
摘要：目的:研究库存红细胞对内毒素(LPS)诱导的外周血单个核细胞(PBMC)释放炎性细胞因子的影响及其机制.方法:分离健康献血员的PBMC,分为PBMC组、PBMC +SN50组、PBMC +LPS组、PBMC +LPS+SN50组、PBMC+d1组、PBMC+ d1+ SN50组、PBMC+ d1+LPS组、PBMC+ d1 +LPS+SN50组、PBMC+d35组、PBMC+d35+SN50组、PBMC+ d35+LPS组、PBMC+ d35+ LPS+SN50组和PBMC+ d21 +LPS组.取保存第1、21、35天(d1、d21、d35)的悬浮红细胞,离心,取上清,与新鲜分离的PBMC混合孵育20 h(不加库存红细胞各组用完全1640培养基培养),库存红细胞上清的体积为PBMC培养体系总体积的20％.加SN50各组于培养体系中加入核因子-κB特异性抑制剂SN50,培养4h后,加LPS各组加入100 ng/L LPS刺激24 h,收集各组细胞培养上清,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度的变化;收集PBMC与库存红细胞上清及LPS共同孵育各组的PBMC,免疫印迹法检测核因子-κB抑制剂α(IκBα)的蛋白水平及磷酸化水平的变化,以PBMC和PBMC+ LPS组作为对照.结果:随库存红细胞保存时间的延长,PBMC中IκB-α的磷酸化水平逐渐升高,而蛋白水平随之逐渐下降；悬浮红细胞上清能增强LPS诱导下PBMC分泌TNF-α的作用,但能被SN50抑制.结论:NF-κB信号通路参与了库存红细胞增强LPS诱导的PBMC炎症反应的作用,阻断NF-κB的活化可以抑制这一增强作用.
关键词：悬浮红细胞单个核细胞内毒素核因子-κB炎症反应
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 109-112 )
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