17β-雌二醇下调MCP-1及RhoA表达发挥心血管保护作用
刘文华
张治芬
汤珊珊
陈临节
黄哲人
魏双双
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摘要：目的:探讨雌激素对去势雌性Sprague-Dawley大鼠单核细胞趋化因子1(MCP-1)及Ras同源基因家族成员A (RhoA)水平的调控及其机制,研究雌激素对心血管的保护作用.方法:将45只3月龄雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组(CON,n=10)、假手术组(SHAM,n=10)、去势对照组(OVX,n=12)和去势实验组(OVX+E2,n=13).去势实验组给予200 μg/(kg·d) 17β-雌二醇灌胃,余3组给予等量生理盐水灌胃.灌胃16周后酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、MCP-1及RhoA水平;ELISA法检测心脏组织沉默调节蛋白1(SIRT1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平.免疫组织化学法检测心脏组织MCP-1及RhoA水平.结果:灌胃16周后去势实验组血清及心脏组织MCP-1、RhoA水平低于去势对照组(P＜0.05);去势实验组心脏组织匀浆SIRT1、AMPK水平高于去势对照组(P＜0.05).结论:外源性17β-雌二醇可下调去势雌性大鼠血清及心脏组织MCP-1,RhoA表达水平,从而发挥其心血管保护作用.其可能的机制是17β-雌二醇通过上调AMPK/SIRT1调控MCP-1及RhoA的表达水平.
关键词：雌二醇沉默调节蛋白1腺苷酸活化蛋白激酶单核细胞趋化因子1Ras同源基因家族成员A动物实验
资助基金：国家卫生计生委科研项目(WKJ-2013-2-024)杭州市医药卫生科技计划重点项目(2011Z003)杭州市科技发展计划(20120533Q04)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 373-377 )
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