基于RNA-seq探讨二氢丹参酮Ⅰ抑制胃癌细胞增殖的作用机制
钟雄东1
张颖2
1.广东省珠海市人民医院普外一科,广东珠海 5190002.广东省珠海市人民医院药剂科,广东珠海 519000
摘要：目的 为了阐明二氢丹参酮Ⅰ(DHTS)抗胃癌的作用机制,为其在临床应用中提供思路及数据支持.方法 采用RNA测序(RNA-seq)技术探索DHTS抗胃癌的具体作用机制.结果 发现4353个差异基因表达.这些差异基因参与了肿瘤发生发展的多条信号通路,主要涉及PI3K/Akt/mTOR信号转导通路等.在测序结果中,有89个差异基因被注释到PI3K/Akt/mTOR信号转导通路,推测该信号转导通路和DHTS诱导胃癌细胞凋亡密切相关.Western-blot检测验证了DHTS可显著抑制PI3K、Akt及mTOR的磷酸化,且显著增加Caspase-3和LC3蛋白的表达水平,从而促进胃癌细胞凋亡和自噬,抑制胃癌细胞增殖.结论 DHTS促进胃癌细胞凋亡,是通过活性氧介导的氧化应激促进细胞凋亡,具体作用机制可能是:活性氧介导的氧化应激抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,从而诱导细胞凋亡以及自噬,进而抑制胃癌细胞的增殖生长.
关键词：胃癌丹参二氢丹参酮Ⅰ细胞凋亡细胞增殖RNA测序
分类号：R285.5(中药学)
论文发表日期：2023-11-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 33-40 )
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