Nrf2-ARE信号通路参与姜黄素对Aβ诱导细胞氧化损伤和凋亡的抑制作用研究
黄汉昌1
路书彦1
常平1
郑博闻1
张练2
姜招峰1
1.北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室,北京100191;北京联合大学应用文理学院,北京1001912.北京联合大学应用文理学院,北京,100191
摘要：本文研究了Nrf2-ARE通路在姜黄素介导的抑制β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤及细胞凋亡过程中的作用.在没有/含有姜黄素预先保护情况下,10μM Aβ培养细胞24 h,观察细胞形态的变化,测定细胞存活率、细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放水平,评价细胞培养液中H2O2及胞内活性氧水平,SDS-PAGE酶联免疫法测定Nrf2、HO-1蛋白表达水平.结果表明,与对照组相比,Aβ损伤组细胞突起变少、变短,胞体变圆,细胞存活能力降低、释放LDH的水平明显增加、氧化应激水平明显上升.与Aβ损伤组相比,姜黄素保护组细胞胞体突起较多、较长,细胞存活能力明显升高、释放LDH的水平明显降低、氧化应激水平也明显降低.姜黄素增强了Nrf2的表达,降低了Aβ诱导的Nrf2 Ser-40磷酸化及HO-1的相对表达水平.以上结果提示,姜黄素能够削弱Aβ诱导的氧化损伤和细胞凋亡作用,这可能与姜黄素对Nrf2-ARE通路的活性调节相关.
关键词：阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白氧化损伤细胞凋亡姜黄素Nrf2-ARE通路
资助基金：国家自然科学基金(31471587)北京市市属高等学校高层次人才引进与培养计划(CIT&TCD201504034)启明星大学生科技创新项目(201511417015)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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