仙人掌多糖对卵巢癌大鼠癌组织细胞凋亡的干预作用
殷姿
余贤军
徐臣利
1.湖北医药学院基础医学院,湖北十堰,4420002.湖北医药学院基础医学院,湖北十堰,4420003.湖北医药学院基础医学院,湖北十堰,442000
摘要：为探讨仙人掌多糖对卵巢癌大鼠癌组织细胞凋亡的干预作用,选取了50只SD健康雌性大鼠,其中10只作为正常组,其余40只建立卵巢癌模型并分为模型组和低、中、高浓度仙人掌组,对各组大鼠分别进行干预,观察各组大鼠癌组织细胞凋亡以及细胞周期分布情况,并对Bcl-2、PI3K、Ah、PTEN、p-Akt、mTOR蛋白表达进行检测.研究结果表明,高浓度仙人掌组肿瘤体积、重量分别为(179.63±51.82) V/mm3、(0.30±0.05) W/g,低于其他各组;高浓良汕人掌组细胞凋亡率及G1期细胞比例分别为19.22％、62.33％,高于其他各组;高浓度仙人掌组大鼠Bcl-2、PI3K、Akt、p-Akt、mTOR相对表达量分别为1.37、1.45、1.40、1.35、1.39,均低于模型组及低、中浓度仙人掌组;PTEN相对表达量为0.76士0.05,显著高于模型组及低、中浓度仙人掌组(p＜0.05).在仙人掌多糖的干预下,卵巢癌大鼠癌组织细胞凋亡率上升,细胞周期受到阻滞,凋亡相关蛋白Bcl-2、PI3K、Akt及周期蛋白PTEN、p-Akt、mTOR表达受到调控,其能力呈现浓废依赖,为卵巢癌的临床治疗提供一定的理论帮助.
关键词：仙人掌多糖卵巢癌细胞凋亡细胞周期
资助基金：湖北省教育厅科研指导项目(B2017490)国家自然科学基金青年科学基金项目(81292548)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 81-86 )
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