知母皂苷元对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞亚型M1/M2的极化及其抗炎活性
杨志友
胡雪琼
1.广东海洋大学食品科技学院,广东湛江5240882.广东海洋大学食品科技学院,广东湛江524088
摘要：本研究探讨了知母皂苷元(SAR)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV2小胶质细胞M1向M2亚型的极化及其抗炎作用机制.采用MTT法评价SAR对小胶质细胞存活率的影响;Griess法检测NO释放水平;ELISA法检测细胞上清中TNFα、IL1β、IL6和IL10的表达;免疫细胞化学法检测原代小胶质细胞M1和M2亚型,检测p-p65(磷酸化核转录因子亚基65)、p-p38(磷酸化促分裂素原活化蛋白激酶38)和PPARγ在小胶质细胞中的表达.SAR 0.01～1 μmol/L浓度时对正常状态和LPS 100 ng/mL诱导的炎症状态下BV2小胶质细胞存活率无显著影响,10和25 μmol/L浓度时表现出一定的细胞毒活性;与正常组相比,LPS组NO释放量增加了22.64％,TNFα、IL1β和IL6的表达量上调了25.5％、13.28％和48.21％,而IL10的表达量下调了14.97％,Cox2阳性和Ym1/2阴性表达的M1亚型小胶质细胞显著增加,p38和p65的磷酸化水平分别是正常组的2.80倍和1.86倍,PPARγ的表达量降低了73.90％;与LPS模型组比较,SAR在0.1和1μmol/L浓度时能抑制NO的释放和炎症因子TNFα、IL1β、IL6的分泌;0.1和1μmol/L SAR促进小胶质细胞向M2亚型极化,显著降低p38和p65的磷酸化水平并上调PPARγ的表达.知母皂苷元的抗炎作用机制为通过激活PPARγ而抑制p65和p38的磷酸化,促进小胶质细胞由M1向M2亚型极化,减少炎症因子的表达和炎症效应分子NO的释放.
关键词：知母皂苷元小胶质细胞M1/M2极化脂多糖PPARγ
资助基金：广东省自然科学基金(2020A1515010779)国家自然科学基金(81803753)
论文发表日期：2020-11-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 1-8 )
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