夏枯草粗多糖对镉诱导肾小管上皮细胞炎症反应的调节作用
池慧钦1
黎姿茵1
宋佳1
赖月妃1
王延2
杨佳妮2
万宇1
何志妮1
卫秦芝1
吴炜亮1
杨杏芬1
1.南方医科大学公共卫生学院,食物安全与健康研究中心,国家药监局化妆品安全评价重点实验室,广东省热带病研究重点实验室,广东广州 5105152.暨南大学基础医学院公共卫生与预防医学系,广东广州 510632
摘要：本文探讨了夏枯草粗多糖(PVCP)对镉诱导肾小管上皮细胞RPTEC/TERT1炎症反应的调节作用.CCK-8法测定氯化镉与PVCP对RPTEC/TERT1作用24 h后的细胞存活率.将细胞设置为对照组(空白培养基)、模型组(8μmol/L氯化镉)及PVCP高、中、低剂量干预组(200、100、50μg/mL PVCP加8μmol/L氯化镉).测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)酶活力的变化,细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平以及细胞内iκB及p65表达水平.结果显示,夏枯草样品中多糖含量为2.14％.氯化镉剂量依赖性抑制RPTEC/TERT1细胞活力.与对照组相比,镉处理组细胞内SOD、CAT含量显著升高(p<0.01),IL-6、IL-1β、IL-18及TNF-α表达水平分别升高了9.53倍、8.80倍、10.86倍和1.17倍(p<0.01).同时,NF-κB信号通路关键蛋白iκB及p65的表达显著升高(p<0.05).与模型组相比,PVCP干预组SOD及CAT活力下降(p<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-18分泌下降(p<0.01),iκB及p65的表达降低(p<0.05).结果表明,PVCP可改善镉诱导的RPTEC/TERT1细胞炎症反应,该效应可能与其抗氧化能力及对NF-κB信号通路的抑制有关.
关键词：夏枯草粗多糖镉肾小管上皮细胞炎症反应NF-κB信号通路
资助基金：国家重点研发计划(2018YFC1603101)广州市科技计划(201803010107)广东省重点领域研发计划项目(2019B020210002)国家自然科学基金(81872642)
论文发表日期：2021-06-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 1-9 )
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