哈蟆油酶解物激活MAPK/ERK信号凋亡途径修复皮质酮诱导HT-22细胞损伤作用
李唯嘉1
马超1
刘萌萌1
裴科1
林喆1
律广富2
1.长春中医药大学药学院,吉林长春 1301172.长春中医药大学吉林省人参科学研究院,吉林长春 130117
摘要：为研究哈蟆油(Oviductus Ranae,OR)对海马神经元细胞保护作用机制,该研究通过皮质酮(Corticosterone,CORT)诱导HT-22 细胞损伤模型探究哈蟆油酶解物对小鼠海马神经元细胞(HT-22)细胞损伤模型的保护作用及其作用机制.采用CORT与HT-22 细胞共同培养建立HT-22 细胞损伤模型,给予哈蟆油酶解物再次孵育,将ERK信号通路抑制剂PD98059 加入HT-22 细胞中.采用MTT法、Hochest 33258 染色、流式细胞术、Western blot技术检测HT-22 细胞凋亡情况和相关蛋白表达以及MAPK/ERK信号通路蛋白表达.结果显示高水平CORT能够诱导HT-22 细胞损伤,哈蟆油酶解物能够使CORT诱导的HT-22 细胞活力提升 62.5%～87.5%,凋亡比例降低 50%～70%.哈蟆油酶解物能够上调BCL-2、P-ERK1/2 蛋白表达,同时下调BAX、Caspase-3、Caspase-9 的蛋白表达.上述结果表明,高水平CORT是通过抑制MAPK/ERK信号通路促进凋亡的发生从而诱导HT-22 细胞损伤,哈蟆油酶解物能够通过激活MAPK/ERK信号通路调节BLC-2、BAX、Caspase-3、Caspase-9 凋亡相关蛋白的表达进而抑制凋亡的发生减轻神经元损伤,该作用机制为哈蟆油发挥抗抑郁作用的关键途径之一.
关键词：哈蟆油酶解物MAPK/ERK凋亡HT-22细胞
资助基金：吉林省科技厅项目(20220505038ZP)吉林省科技厅项目(20210401067YY)
论文发表日期：2024-06-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：10( 43-52 )
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