砷暴露通过激活ERK信号通路引起HepG2细胞脂质代谢紊乱
张文鑫1
曾淑娴2
田先兵1
吴杰根1
郭莲仙3
梁一1
1.广东医科大学医学技术学院检验医学研究所临床免疫学教研室,广东省医学分子诊断重点实验室,广东 东莞 5238082.广东医科大学医学技术学院检验医学研究所临床免疫学教研室,广东省医学分子诊断重点实验室,广东 东莞 523808;深圳市龙岗区妇幼保健院(汕头大学医学院龙岗妇幼临床学院)中心实验室,广东 深圳 5181723.广东医科大学公共卫生学院,广东 东莞 523808
摘要：为探索食物砷暴露对肝脏脂质代谢的作用及其分子机制,该研究构建了长时间喂养含砷饲料的C57BL/6小鼠模型及HepG2细胞模型.利用透射电子显微镜观察小鼠肝脏切片的超微结构,通过免疫印迹及试剂盒法检测细胞脂质代谢相关指标.结果显示,砷暴露小鼠肝脏脂滴明显减少、变小.体外实验中,HepG2 细胞在 10、20、30、40 μmol/L砷暴露后,固醇调节元件结合蛋白1c(Sterol Regulatory Element-Binding Protein 1c,SREBP-1c)相对表达分别为0.73、0.60、0.54、0.40,脂肪酸合成酶(Fatty Acid Synthase,FASN)相对表达水平分别为0.88、0.77、0.75、0.82;甘油三酯(Triglyceride,TG)相对表达分别为0.94、0.78、0.78、0.73;胆固醇(Total Cholesterol,TC)相对表达分别为 0.95、0.73、0.70、0.57,细胞脂质代谢发生紊乱.细胞外信号调节激酶(Extracellular Signal-Regulated Kinase,ERK)磷酸化相对表达水平分别为5.72、23.78、33.20、47.17,ERK信号通路被激活.ERK抑制剂PD98059预处理后,HepG2 细胞的SREBP-1c、FASN相对表达水平分别上升至 1.2、1.3;TG、TC相对表达也分别恢复到 1.2、1.2.该研究为ERK信号在砷暴露引起HepG2细胞脂质代谢紊乱中的作用提供了理论基础.
关键词：砷细胞外信号调节激酶脂质代谢
资助基金：国家自然科学基金(81102850)广东省医学科研基金(A2022392)广东医科大学专业建设项目(4SG21014G)
论文发表日期：2025-01-14
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1-7 )
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