呕吐毒素致HK2细胞氧化应激的作用机制
焦禄
张百刚
李苏冰
李阳
付炳钢
兰州理工大学生命科学与工程学院,甘肃 兰州 730050
摘要：该文探究了呕吐毒素(Deoxynivalenol,DON)对人肾小管上皮细胞(Humankideny-2,HK2)氧化应激的作用机制.通过MTT法测定DON的细胞毒性,Western blotting检测细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-2、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8和Caspase-9的表达水平.利用转录组测序技术(RNA-seq)研究了DON染毒24 h诱导的HK2 细胞基因组表达情况,并进行差异表达基因GO与KEGG富集分析.结果表明,DON使HK2 细胞LDH、MDA和ROS水平上升,SOD和GSH等抗氧化指标下降;IL-6、IL-1β和TNF-α等炎症指标升高.Bax和caspase蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调.转录组测序表明,40 µmol/L DON诱导的差异表达基因共有5 962 个,其中上调表达的基因有 2 813 个,下调表达的基因有 3 149 个.综上所述,蛋白水平与基因谱表达趋势一致,DON对HK2细胞具有毒性作用,诱导HK2 细胞氧化应激,通过Caspase、MAPK和PI3K-Akt等信号通路影响肾功能与代谢,为DON肾毒性作用和相关机制的调控提供理论依据.
关键词：呕吐毒素氧化胁迫炎症反应细胞凋亡差异基因分析
资助基金：国家自然科学基金(31760495)甘肃省自然科学基金(18JR3RA136)
论文发表日期：2025-01-14
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 8-16 )
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