柴胡皂苷d对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症的抗炎作用机制
王妍婷1
牛志强1
刘亚男1
李甫2
胡卫成1
张迹3
1.新疆农业大学食品科学与药学学院,新疆乌鲁木齐 830052;扬州大学医学院,江苏扬州 2251092.中国科学院成都生物研究所天然产物研究中心,四川成都 6100413.新疆农业大学食品科学与药学学院,新疆乌鲁木齐 830052;淮阴师范学院生命科学学院,江苏淮安 223300
摘要：该文以细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7为模型,对柴胡皂苷d(Saikosaponin d,SSd)的体外抗炎作用机制进行深入研究.结果显示,SSd在8 μmol/L的浓度下能够显著抑制RAW264.7炎症细胞一氧化氮(Nitric Oxide,NO)的释放(P＜0.01),并以剂量依赖性(4 μmol/L、8 μmol/L)抑制细胞一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)、环氧合酶 2(Cyclooxygenase-2,COX-2)及白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)等炎症相关基因 mRNA 的表达(P＜0.01).蛋白印迹结果表明,SSd有效抑制了iNOS和COX-2蛋白的表达.扫描电镜观察分析发现SSd可以显著改善LPS诱导的RAW264.7细胞形态改变.此外,SSd能够抑制Toll样受体4(Toll-Like Receptor 4,TLR4)、IκB激酶(IκB Kinase-α,IκBα)、核因子 κB(Nuclear Factor Kappa-B,NF-κB)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Serine/Threonine Kinase Proteins,GSK3β)等炎症相关信号通路关键蛋白的表达或磷酸化水平.结果表明,SSd对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症有较好的抑制作用,其作用机制与TLR4/NF-KB以及GSK3β等炎症相关信号通路相关,可为全面理解SSd的抗炎作用提供数据支撑.
关键词：柴胡皂苷dRAW264.7细胞抗炎作用TLR4GSK3βNF-κB
资助基金：江苏省高等学校基础科学(自然科学)研究重大项目(23KJA550001)
论文发表日期：2025-03-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 80-88 )
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