高脂饮食致脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型中PPARs的表达及作用
王素格1
李德征2
蒋树林3
1.邢台矿业集团总医院2.邢台矿业集团总医院消化内科3.河北医科大学第二医院消化内科,石家庄市,050000
摘要：目的 研究PPARα、PPARγ在SD大鼠NAFLD/NASH的形成中的作用,并初步从胰岛素抵抗(IR)方面探讨其机制.方法 将SD大鼠60只随机分为正常对照组(NC组,n=20)、高脂对照组(FC组,n=20),高脂加罗格列酮组(FR组,n=10)、高脂加非诺贝特组(FF组,n=10).饲养12周末时随机取NC组与FC组各10只一并做高胰岛素正葡萄糖钳夹实验及肝组织的HE染色,确定造模成功.然后给予罗格列酮、非诺贝特及继续高脂饮食干预,共4周.氨基转移酶、三酰甘油等以生物化学方法测定,并以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析PPARα、PPARγ基因的mRNA表达水平.结果 FC组大鼠呈高脂血症,与NC组比较,PPARα的mRNA表达下调,而PPARγmRNA表达上调(P<0.05),IR和肝细胞脂肪变及炎性程度加重(P<0.05);与FC组比较,FF及FR组PPARα的mRNA表达上调,PPARγmRNA表达下调,IR明显改善(P<0.05).结论 在高脂饮食诱导的NASH、IR模型中,PPARα、PPARγ的mRNA表达水平与IR密切相关,可以共同促进NASH的进展,而使用PPARs激动剂后对大鼠NASH及IR起到了有效治疗作用.
关键词：非酒精性脂肪性肝炎胰岛素抵抗PPARαPPARγ罗格列酮非诺贝特
分类号：R575.1(消化系及腹部疾病)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 1608-1610 )
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