缺氧缺血性脑病新生大鼠肾脏 Bax 和 Caspase3-蛋白的表达与肾细胞凋亡的作用机制
刘钊1
李易明1
王冀2
王蕾3
李文建4
1.河北医科大学临床学院, 石家庄市,0500312.河北医科大学教务处, 石家庄市,0500313.河北省保定市第一中心医院分院4.河北医科大学免疫教研室, 石家庄市,050031
摘要：目的：探讨缺氧缺血性脑病（ HIE）新生大鼠肾脏Bax和Caspase-3蛋白的表达与肾细胞凋亡的作用机制。方法新生7 d Wistar大鼠制备HIE模型。分为假手术对照组和HIE组，于HIE后6、12、24和48 h处死大鼠，取肾脏组织，应用流式细胞术检测肾细胞凋亡情况；应用免疫组织化学法检测肾细胞Bax和Caspase3-蛋白的表达情况；ELISA法检测TNF-α、IL -1β的分泌；应用Western blot技术检测肾细胞凋亡与p38MAPK信号通路的关系。结果 HIE组6 h肾脏阳性凋亡细胞开始增多，24 h达到高峰，各时间点阳性凋亡细胞均高于对照组（ P ＜0侣．05）； HIE组12 h Bax和Caspase-3阳性细胞表达开始增多，24 h达到高峰，各时间点阳性细胞均高于对照组（ P ＜0．05）；HIE组6 h TNF-α、IL-1β分泌开始增多，TNF-α12 h达到高峰，IL-1β24 h达到高峰各时间点TNF-α、IL-1β均高于对照组（ P ＜0．05）；HIE组6 hp-p38MAPK蛋白表达开始增多并达到高峰，各时间点p-p38MAPK蛋白均高于对照组（ P ＜0．05）。结论 HIE新生大鼠肾脏细胞Bax和Caspase-3蛋白表达增加，提示Bax和Caspase-3蛋白表达对肾脏细胞凋亡有促进作用，其可能通过p-p38MAPK信号通路实现的。
关键词：BaxCaspase-3凋亡缺氧缺血性脑病肾脏细胞p-p38MAPK
分类号：R742.8(神经病学与精神病学)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1605-1608 )
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