糖尿病小鼠认知功能障碍的NMDAR机制研究
王海芳1
张钢1
张彦春2
董运强3
赵娜1
兰敏1
冀素晓1
张松筠4
1.056000,河北省邯郸市第一医院内分泌一科2.河北省邯郸市中心医院分院内分泌科3.河北省邯郸市疾病预防控制中心4.河北医科大学第二医院内分泌科
摘要：目的 观察2型糖尿病db/db小鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)的变化规律,探讨其在糖尿病认知功能障碍形成中的作用机制.方法 选用雄性C57BL/KsJ-db/db小鼠8只为糖尿病组,另选取同窝同周龄C57BL/KsJ-db/m小鼠10只为正常对照组,喂养6周后检测小鼠的血糖、体重,并通过Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,神经电生理技术检测小鼠海马突触传递LTP的变化,实时荧光定量PCR检测其海马CA1区NMDAR2BmRNA的表达水平.结果 糖尿病组小鼠血糖及体重较正常对照组明显增高(P＜0.05);Morris水迷宫实验中,与正常对照组相比,糖尿病组小鼠的逃避潜伏期延长和穿越平台次数明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);电生理学实验中,高频刺激后,2组小鼠均可观察到PS幅值增大,糖尿病组的平均PS增幅明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);实时荧光定量PCR实验中,正常对照组与糖尿病组的NMDAR2B mRNA的表达水平分别为(1.86±0.14)、(1.02±0.12),且糖尿病组NMDAR2B mRNA的表达水平明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 db/db糖尿病小鼠表现出明显的学习记忆障碍和LTP下降,NMDAR的低表达可能为糖尿病认知能力下降的机制之一.
关键词：糖尿病认知功能障碍db/db小鼠NMDAR
分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金：邯郸市科学技术研究与发展计划(1623208064)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 41-44 )
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