异丙酚减轻小鼠脑组织缺血-再灌注损伤过程中CaMKⅡ 的作用机制
李海涛
李中秋
李玉明
1.首都医科大学燕京医学院机能学教研室, 北京市,1013002.首都医科大学燕京医学院机能学教研室, 北京市,1013003.首都医科大学燕京医学院机能学教研室, 北京市,101300
摘要：目的 探讨异丙酚减轻缺血-再灌脑组织损伤过程中钙依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)的作用机制.方法 随机将24只小鼠分为对照组(缺血-再灌注损伤,C组)和实验组(缺血-再灌注+异丙酚干预,P组),每组12只,结合TTC染色、神经学评分、免疫印迹和免疫组化技术,观察异丙酚对缺血-再灌脑组织的保护作用,检测缺血-再灌过程中脑组织CaMKⅡ蛋白表达量和磷酸化水平.结果 与对照组比较,实验组梗死面积、梗死体积和神经学评分明显减少(P<0.05);缺血-再灌区脑组织CaMKⅡ蛋白表达量和磷酸化水平均显著降低(P<0.05);脑组织切片缺血-再灌区CaMKⅡ光密度也明显降低(P<0.05).结论 异丙酚可以减轻小鼠缺血-再灌脑组织损伤,而这一作用可能与异丙酚抑制CaMKⅡ蛋白表达与磷酸化水平有关.
关键词：二异丙酚局部脑缺血缺血-再灌注损伤CaMKⅡ
分类号：R364.12(病理学)
资助基金：国家自然科学基金(81271165)北京市自然科学基金面上项目(7142019)首都医科大学燕京医学院启动基金(20130011)大学生科研创新项目(xsky2014054)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 2565-2568 )
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