氯化锂对大鼠脑缺血再灌注损伤机制及血浆胰岛素水平的影响
张晓愉1
张昆鹏2
1.054000,河北省邢台市人民医院神经内科2.054000,河北省邢台市人民医院普外科
摘要：目的 分析氯化锂(LiCl)对大鼠脑缺血再灌注损伤机制及血胰岛素水平的影响.方法 选取SD大鼠54只,随机分为3组,假手术组、缺血组(脑缺血造模)、LiCl处理组,每组18只.分析3组大鼠脑缺血再灌注、神经功能、血浆胰岛素水平情况.结果 实验动物脑缺血再灌注后24 h,3组实验动物的脑梗死体积、凋亡细胞数比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中脑缺血组的以上指标均高于LiCl处理组、假手术组,且LiCl处理组均高于假手术组(P<0.05).实验动物脑缺血再灌注后24 h,3组实验动物的神经功能缺损评分比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中脑缺血组(2.41±0.43)分明显高于LiCl处理组的(1.34±0.49)分、假手术组0分,且LiCl处理组明显高于假手术组(P<0.05).缺血30 min、缺血1 h时,脑缺血组与LiCl处理组的血浆胰岛素水平明显低于术前与假手术组(P<0.05),而再灌注后6 h、12 h及24 h,脑缺血组的血浆胰岛素水平均明显低于LiCl处理组与假手术组(P<0.05).结论 脑缺血再灌注可降低血浆胰岛素水平,而LiCl处理作用PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号通路可降低脑缺血再灌注脑梗死体积、细胞数凋亡数及神经功能缺损,提高血浆胰岛素水平,有一定修复脑组织损伤的效果.
关键词：脑缺血再灌注氯化锂胰岛素磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶
分类号：R743.31(神经病学与精神病学)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 3281-3283,3287 )
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