HBV感染通过上调MALAT1诱导AMPKα活化和巨噬细胞凋亡的功能与机制研究
饶兵
617061,四川省攀枝花市第四人民医院感染科
摘要：目的 研究长链非编码RNA MALAT1和AMPK激活在乙肝病毒HBV感染后对巨噬细胞凋亡的功能和机制,为乙肝疾病治疗探索新的潜在靶点.方法 收集HBV感染者外周血单核巨噬细胞并体外培养巨噬细胞,转染HBx蛋白和MALAT1 siRNA沉默载体.细胞坏死ELISA检测试剂盒检测细胞凋亡率变化,RT-qPCR检测HBV感染者外周血单核细胞和体外培养并转染处理的巨噬细胞中MALAT1表达变化,Western blot检测细胞中cleaved-caspase-3、HBv-X、AMPKα、p-AMPKα蛋白表达变化.结果 HBV-DNA阳性者外周血单核巨噬细胞中MALAT1的表达增加(P<0.05),而且高表达HBV-X蛋白可显著促进MALAT1表达(P<0.05).高表达HBV-X蛋白促进巨噬细胞凋亡率,增加cleaved-caspase-3的表达,AMPKα表达水平以及其磷酸化水平(P<0.05).在上调HBx蛋白的基础上沉默MALAT1,结果发现上调HBV-X蛋白诱导的巨噬细胞凋亡和p-AMPKα蛋白表达升高均被沉默MALAT1所部分逆转.结论 HBV感染通过上调MALAT1诱导AMPKα活化和巨噬细胞凋亡.
关键词：乙型肝炎病毒长链非编码MALAT1AMPKα巨噬细胞凋亡
分类号：R512.62(传染病)
论文发表日期：2020-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 10-14 )
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