Aβ1-42诱导的老年性痴呆大鼠血清中miR-221表达与认知功能的关系
孙永
孙辉
姚凯华
李志锋
李永文
1.810000 西宁市,青海红十字医院2.810000 西宁市,青海红十字医院3.810000 西宁市,青海红十字医院4.810000 西宁市,青海红十字医院5.810000 西宁市,青海红十字医院
摘要：目的 探讨老年性痴呆(AD)大鼠血清中miR-221的表达及其与认知功能的关系.方法 采用Aβ1-42诱导的老年性痴呆大鼠模型,将构建的miRNA-221过表达慢病毒尾静脉注射至造模成功的AD大鼠,分别设置AD组、AD+miR-221过表达组、AD+空载体组及正常对照组.采用RT-qPCR检测各组大鼠血清中miR-221水平,水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能,HE染色观察大脑海马区和大脑皮质神经元的病理变化,Western-blot检测大脑组织中BACE1蛋白的表达情况.结果 AD组、AD+空载体组及AD+miR-221过表达组中miR-221水平均显著低于对照组(P<0.05);AD+miR-221过表达组显著高于AD组、AD+空载体组(P<0.05).与正常对照组比较,AD组、AD+空载体组及AD+miR-221过表达组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05),即认知功能下降;AD+miR-221过表达组与AD组、AD+空载体组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短,认知功能提高,差异有统计学意义(P<0.05).AD组和AD+空载体组大鼠海马区及大脑皮层区神经元受损严重;AD+过表达组神经元损伤得到显著改善,且趋向于正常对照组.与正常对照组比较,AD组和AD+空载体组大脑组织中BACEl蛋白表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);AD+过表达组低于AD组和AD+空载体组,高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 miR-221可能是通过降低BACEl的表达水平进而抑制Aβ1-42诱导的大鼠老年性痴呆,提高大鼠认知功能.
关键词：老年性痴呆大鼠miR-221认知功能
分类号：R749.16(精神病学)
论文发表日期：2020-04-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 975-979 )
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