苦参碱调控Sirt1/FoxO3信号通路促进胃癌细胞SGC7901凋亡的机制研究
熊颖1
郭芳1
熊宇1
张万里2
胡艳艳3
1.430022 武汉市,华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科2.430022 武汉市,华中科技大学同济医学院附属协和医院胃肠外科3.湖北文理学院附属医院 湖北省襄阳市中心医院消化内科
摘要：目的 研究苦参碱促进胃癌细胞SGC7901细胞凋亡的AKT/FoxO3信号通路机制,为临床新药研发提供参考.方法 将生长状态良好的胃癌SGC7901细胞随机分为对照组、Nicotinamide处理组(20μmol/L)、苦参碱低剂量处理组(10μmol/L)、苦参碱高剂量处理组(40μmol/L).Western Blotting法分析细胞凋亡蛋白Caspase-3/9、Bax/Bcl-2及Sirt1/FoxO3蛋白的表达,DAPI染色分析各组细胞的凋亡情况;免疫细胞化学法分析Sirt1/FoxO3蛋白的表达情况.结果 与对照组比较,Nicotinamide组和苦参碱组细胞Bax、Caspase-3/9和FoxO3的表达明显增强(P<0.05),而Bcl-2、Sirt1蛋白的表达明显减弱(P<0.05),DAPI染色凋亡小体明显增多;免疫组织化学发现FoxO3的荧光强度增强(P<0.05),而Sirt1蛋白的荧光强度减弱(P<0.05),且苦参碱的效果有剂量依从性(P<0.05).结论 苦参碱可能通过调控Sirt1/FoxO3信号通路促进胃癌细胞SGC7901的细胞凋亡过程.
关键词：苦参碱细胞凋亡DAPI染色免疫细胞化学Sirt1/FoxO3信号通路
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
资助基金：湖北省自然科学基金(WJ2015MB075)
论文发表日期：2020-10-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 2900-2904 )
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