褐藻多糖基于PI3k/AKT信号通路对乳腺肿瘤大鼠的效果研究
蒋楠
祝国莲
刘卫霞
110001 辽宁省沈阳市第五人民医院乳腺肿瘤外科
摘要：目的 研究褐藻多糖基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路对乳腺肿瘤大鼠的效果.方法 通过建立乳腺肿瘤模型,分为正常组、模型组、低剂量褐藻多糖组、高剂量褐藻多糖组,每组15只.病理学观察,统计肿瘤体积、瘤数量、潜伏期、肿瘤细胞的增殖和周期,采用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-5(interleukin-5,IL-5)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),Western blot检测PI3k、Akt、PTEN、SHIP蛋白.结果 与正常组比较,模型组、低剂量褐藻多糖组、高剂量褐藻多糖组肿瘤体积、瘤数量、潜伏期、TNF-α、IL-6、IL-5、VEGF水平、PI3k、Akt、PTEN、SHIP表达较高(P<0.05).与模型组比较,低剂量褐藻多糖组、高剂量褐藻多糖组肿瘤体积、瘤数量、TNF-α、IL-6、IL-5、VEGF水平、PI3k、Akt、PTEN、SHIP表达降低,潜伏期升高(P<0.05);与低剂量褐藻多糖组比较,高剂量褐藻多糖组肿瘤体积、瘤数量、TNF-α、IL-6、IL-5、VEGF水平、PI3k、Akt、PTEN、SHIP表达降低,潜伏期升高(P<0.05).与正常组比较,24 h、48 h模型组、低剂量褐藻多糖组、高剂量褐藻多糖组乳腺肿瘤细胞增殖率、细胞周期较高(P<0.05).与模型组比较,24 h、48 h低剂量褐藻多糖组、高剂量褐藻多糖组乳腺肿瘤细胞增殖率降低,细胞周期较高(P<0.05),与低剂量褐藻多糖组比较,24 h、48 h高剂量褐藻多糖组增殖率、G0/G1期降低,S期和G2期高(P<0.05).结论 褐藻多糖通过调控PI3k/AKT信号通路相关蛋白,抑制肿瘤细胞增殖,阻滞G0/G1期,改善炎症因子水平,对乳腺肿瘤起到显著的抑制作用.
关键词：褐藻多糖磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B乳腺肿瘤血管内皮生长因子
分类号：R737.9(泌尿生殖器肿瘤)
论文发表日期：2020-10-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 3045-3049 )
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