miR-593-5p调控肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的机制
钟腾猛1
黄俊玲2
李广志3
陆炳站4
1.533000 广西壮族自治区百色市人民医院肝胆外科、疝与腹壁外科2.右江民族医学院附属医院消化内科3.右江民族医学院附属医院ICU4.533000 广西壮族自治区百色市人民医院肝胆外科
摘要：目的 探讨微小RNA-593-5p(miR-593-5p)对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及作用机制.方法 采用qPCR检测正常肝细胞HL7702和肝癌细胞系Hep3B、HepG2、SMMC-7721、Huh7中miR-593-5p和PHF10 mRNA表达.在SMMC-7721细胞中转染miR-593-5p,MTT法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达.starBase软件结合双荧光素酶报告实验分析miR-593-5p和PHF10靶向关系.miR-593-5p和pcDNA-PHF10共转染,观察PHF10过表达对miR-593-5p过表达诱导的SMMC-7721细胞增殖、迁移、侵袭及PI3K/Akt信号通路的影响.结果 miR-593-5p在肝癌细胞系Hep3B、HepG2、SMMC-7721、Huh7中表达下调(P<0.05),PHF10 mRNA表达上调(P<0.05).miR-593-5p过表达明显降低SMMC-7721细胞24 h、48 h、72 h的细胞活性、迁移细胞数、侵袭细胞数及CyclinD1、Vimentin、p-PI3K和p-Akt蛋白表达量(P<0.05),显著提高p21、E-cadherin蛋白水平(P<0.05),对PI3K和Akt蛋白表达无明显影响.miR-593-5p靶向调控PHF10表达.PHF10过表达逆转miR-593-5p过表达对肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移、侵袭、PI3K/Akt信号通路激活的抑制作用.结论 miR-593-5p过表达通过靶向PHF10表达及抑制PI3K/Akt信号通路激活而抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭.
关键词：miR-593-5p肝癌增殖PHF10PI3K/Akt信号通路
分类号：R735.7(消化系肿瘤)
论文发表日期：2020-10-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 3050-3054,3059 )
英文信息