LINC01133靶向miR-625调控CCND1促进胰腺癌发展的机制研究
杨富兰
615000 四川省西昌市,四川省凉山彝族自治州第二人民医院消化内科
摘要：目的 探讨长非编码RNALINC01133通过靶向微小RNA(microRNA,miR)-625调控G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1,CCND1)促进胰腺癌发展的机制.方法 分析TCGA数据库中胰腺癌患者LINC01133水平和患者生存之间的关系.通过双荧光素酶报告验证LINC01133靶向miR-625和miR-625靶向CCND1.将胰腺癌细胞系SW1990分为4组:对照组、LINC01133组、LINC01133+mimic组和mimic组.通过质粒转染技术过表达miR-625和(或)LINC01133.通过qPCR和Western blot检测RNA和蛋白水平,CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞活力、细胞迁移和侵袭能力.结果 高水平的LINC01133与胰腺癌更低的生存率和无进展生存期有关(P<0.05).LINC01133直接靶向miR-625.LINC01133组miR-625水平显著低于对照组(P<0.05),LINC01133+mimic组的miR-625水平显著高于LICN01133组(P<0.05).LINC01133组的细胞活力、迁移和侵袭能力显著高于对照组(P<0.05),mimic组的细胞活力、迁移和侵袭能力显著低于对照组(P<0.05),LINC01133+mimic组的细胞活力、迁移和侵袭能力显著低于LINC01133组(P<0.05).miR-625直接靶向抑制CCND1 mRNA和蛋白的表达,LINC01133通过靶向miR-625促进CCND1的表达.结论 在胰腺癌中,LINC01133具有促癌作用,并且LINC01133可能通过靶向miR-625促进CCND1的表达水平,从而促进胰腺癌细胞生长、迁移和侵袭.
关键词：胰腺癌长链非编码RNALINC01133微小RNA-625G1/S-特异性周期蛋白-D1
分类号：R735.9(消化系肿瘤)
论文发表日期：2021-07-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1925-1929 )
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