LncRNA DLX6-AS1靶向miR-103a-3p调控H2O2诱导的心肌细胞损伤
黄明月
曹旭东
赵春辉
518071 广东省深圳市,南方科技大学医院心血管内科
摘要：目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)生长停滞特异性蛋白6-反义RNA1(DLX6-AS1)靶向miR-103a-3p对H2 O2诱导的心肌细胞损伤的影响.方法 采用H2 O2诱导H9C2细胞建立氧化损伤模型.将H9C2细胞随机分为正常对照(NC)组、H2O2组、si-NC+H2O2组、si-LncRNA DLX6-AS1+H2O2组、miR-NC+H2O2组、miR-103a-3p+H2 O2组、anti-miR-NC+si-LncRNA DLX6-AS1+H2 O2组、anti-miR-103a-3p+si-LncRNA DLX6-AS1+H2 O2组.采用RT-qPCR检测H9C2细胞中DLX6-AS1和miR-103a-3p表达量.流式细胞术分析细胞凋亡.商品试剂盒检测丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸盐脱氢酶(LDH)释放量以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的水平.双荧光素酶报告实验验证了DLX6-AS1与miR-103a-3p的靶向关系.结果 H2O2处理后H9C2细胞凋亡率、MDA水平、LDH释放量以及TNF-α、IL-1β和IL-6的水平升高,SOD活性降低,DLX6-AS1表达量升高,miR-103a-3p表达量降低(P<0.05).下调DLX6-AS1表达或上调miR-103a-3p表达均可减轻H2O2诱导的细胞凋亡,降低MDA水平、LDH释放量以及TNF-α、IL-1β和IL-6水平,并增加SOD活性(P<0.05).DLX6-AS1靶向miR-103a-3p并负调控其表达.下调miR-103a-3p表达可减弱DLX6-AS1下调对H2 O2诱导的细胞凋亡、炎性反应和氧化损伤的保护作用(P<0.05).结论 下调LncRNA DLX6-AS1通过上调miR-103a-3p对H2O2诱导的心肌细胞凋亡、炎性反应和氧化损伤具有保护作用.
关键词：DLX6-AS1miR-103a-3p心肌细胞H2O2凋亡氧化应激炎性反应
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2022-04-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 970-975 )
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