基因c06orf223通过PI3K/AKT/mTOR信号转导促进大肠癌进展的分子机制研究
焦璐
熊鹰
1.518035 广东省深圳市第二人民医院消化内科2.广东省深圳市龙华区中心医院消化内科
摘要：目的 探究基因c06orf223通过PI3K/AKT/mTOR信号转导促进大肠癌进展的机制.方法 选择手术切除的24例新鲜的大肠癌组织及其癌旁组织,正常人肠上皮细胞系作为空白对照组确定PI3K/AKT/mTOR信号通路在组织和细胞中激活情况;通过基因转染的方法下调或上调c06orf223表达,分析c06orf223在大肠癌细胞PI3K/AKT/mTOR表达的作用,同时抑制PI3K/AKT/mTOR信号,判断大肠癌细胞増殖和侵袭能力.结果 3组PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达情况比较,正常肠细胞系最高,大肠癌组织最低(P<0.05).过表达大肠癌细胞中的PI3K、AKT和mTOR的磷酸化水平较大肠癌细胞升高(P<0.05).下调基因大气癌细胞中的PI3K、AKT和mTOR的磷酸化水平较大肠癌细胞降低(P<0.05).大肠癌细胞经过1μm的AKT信号抑制剂处理以后,经Transwell小室检测抑制组细胞増殖能力较空白对照组下降(P<0.05).大肠癌细胞经过1μm的AKT信号抑制剂处理以后,经Transwell小室检测抑制组细胞侵袭数目较空白对照组降低(P<0.05).结论 基因c06orf223可以通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路降低大肠癌细胞的増殖和侵袭能力.
关键词：基因c06orf223PI3K/AKT/mTOR信号通路大肠癌
分类号：R735.34(消化系肿瘤)
资助基金：深圳市知识创新计划基础研究项目(20180213142903464)
论文发表日期：2022-05-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1475-1478 )
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