circ_0016760调控miR-625对乳腺癌细胞生物行为的影响
汤天平
许红莲
秦春新
264200 山东省威海市立医院乳腺外科
摘要：目的 探讨circ_0016760对乳腺癌细胞生物行为的影响及其可能作用机制.方法 qRT-PCR法检测乳腺癌组织与癌旁组织中circ_0016760、miR-625的表达量;体外培养人乳腺癌细胞T-47D,si-NC、si-circ_0016760、miR-NC、miR-625 mimics、anti-miR-NC、anti-miR-625、si-circ_0016760与anti-miR-625分别转染至T-47D细胞;双荧光素酶报告实验检测circ_0016760和miR-625的靶向关系;MTT法与平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;划痕实验与Transwell小室实验检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测cleaved-caspase3蛋白表达量.结果 乳腺癌组织中circ_0016760的表达量高于癌旁组织(P<0.05),miR-625的表达量低于癌旁组织(P<0.05);circ_0016760可靶向调节miR-625的表达;转染si-circ_0016760或转染miR-625 mimics后细胞活力和划痕愈合率降低(P<0.05),集落形成数和迁移细胞数减少(P<0.05),细胞凋亡率和cleaved-caspase3蛋白水平升高(P<0.05);转染anti-miR-625后细胞活力和划痕愈合率升高(P<0.05),集落形成数和迁移细胞数增多(P<0.05),细胞凋亡率和cleaved-caspase3蛋白水平降低(P<0.05);共转染si-circ_0016760与anti-miR-625能够逆转转染si-circ_0016760对T-47D细胞增殖、集落形成、迁移及凋亡的作用.结论 干扰circ_0016760表达可通过上调miR-625表达而抑制乳腺癌细胞增殖、集落形成、迁移及促进细胞凋亡.
关键词：circ_0016760miR-625乳腺癌细胞增殖迁移凋亡
分类号：R737.9(泌尿生殖器肿瘤)
论文发表日期：2022-06-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1785-1789,1794 )
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