HECTD1激活mTOR信号促进心肌细胞肥大的机制研究
焦薇1
郭娜2
祖秀光1
郝杰1
孟明杰1
谢亚囡1
高伟年3
1.050000 石家庄市,河北医科大学第二医院心血管内三科2.河北省石家庄市中医院心病一科3.050000 石家庄市,河北医科大学第二医院心脏大血管外科
摘要：目的 探讨含与E6-AP羧基末端同源结构域的E3泛素化蛋白连接酶1(HECT Domain E3 Ubiquitin Protein Ligase 1,HECTD1)在心肌细胞肥大过程中的功能与分子机制.方法 选取心肌肥厚患者和对照心肌组织,荧光定量PCR分析心肌肥厚标志基因和HECTD1表达水平.在新生大鼠原代心肌细胞中用siRNA干扰HECTD1,用qRT-PCR和Western blot验证.利用血管紧张素Ⅱ在心肌细胞中诱导心肌肥厚,分析心肌细胞大小和肥厚标志基因表达.利用Western blot检测哺乳动物雷帕霉素受体(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路激活情况.结果 在心肌肥厚患者心肌组织中肌凝蛋白重链7(myosin heavy chain 7,MYH7)、心房钠尿肽(natriuretic peptide A,ANP)和利尿钠肽(natriuretic peptide B,BNP)的表达增加,同时HECTD1表达水平增加.在血管内紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚大鼠心脏中,ANP、BNP、MYH7和HECTD1表达水平增加.siRNA敲低HECTD1表达可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和心肌肥厚标志基因ANP、BNP和MYH7的表达水平.敲低Hectd1表达可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的mTOR信号通路活性.结论 HECTD1通过激活mTOR信号通路促进血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大.
关键词：心肌病肥厚性血管紧张素Ⅱ实时聚合酶链反应
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2022-08-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 2280-2283 )
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