茯苓多糖对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡及Nrf2ARE信号通路的影响
梁静
陈汉仁
毛敏芸
蒋静子
彭天婵
541001 广西壮族自治区桂林市,桂林医学院附属医院神经内科
摘要：目的 探讨茯苓多糖(PPC)对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 将SD大鼠分为NC组、Model组、茯苓多糖、中、高低剂量组(PPC-L组,50 mg/kg;PPC-M组,100 mg/kg;PPC-H组,200 mg/kg),每组12只.除NC组外,其他组均需构建癫痫大鼠模型.建模成功后,给药处理,1次/d,连续14 d.比较5组大鼠癫痫发作潜伏期的差异;通过Morris水迷宫实验检测各组大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数;超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)试剂盒分别检测海马组织中CAT、SOD、GSH水平;TUNEL染色检测神经细胞凋亡;western blot检测大鼠海马组织中活化的Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)、Bax、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达.结果 与NC组比较,Model组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马组织中SOD、CAT、GSH水平及Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达水平显著降低,神经细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与Model组比较,PPC-L组、PPC-M组、PPC-H组大鼠癫痫发作潜伏期延长,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,海马组织中SOD、CAT、GSH水平及Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达明显升高,神经细胞凋亡率、Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05).结论 PPC可抑制氧化应激,减少神经细胞凋亡,发挥抗癫痫作用,该机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关.
关键词：茯苓多糖癫痫氧化应激细胞凋亡
分类号：R742.1(神经病学与精神病学)
论文发表日期：2023-01-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 194-197 )
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