迷迭香酸通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对高糖诱发大鼠神经细胞损伤的保护机制
蓝燕
黎宝仁
苏佩琼
张翠兰
571700 海南省儋州市,海南西部中心医院内分泌科
摘要：目的 分析迷迭香酸(RA)通过Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对高糖诱发大鼠神经细胞损伤的保护机制.方法 取大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤高分化PC12细胞作为神经元细胞模型,采用不同浓度的D-葡萄糖处理后,通过MTT法观察细胞活性变化筛选最佳葡萄糖浓度.收集对数生长期PC12细胞随机分为对照组、高糖组,在高糖组基础上分别加入不同浓度RA及TLR4激活剂-脂多糖(LPA),记为RA低浓度组(30μmol/L RA)、RA高浓度组(60μmol/L RA)、RA高浓度+LPA组(60μmol/L RA+2μg/ml LPA),MTT检测各组细胞存活率;Hoechst33258观察细胞凋亡变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测5组细胞中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及凋亡蛋白-Bax的表达水平.结果 100 mmol/L D-葡萄糖为本研究的最佳浓度.与对照组比较,高糖组细胞核严重皱缩,细胞形态发生明显变化,细胞活力明显下降,细胞凋亡率、Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65显著增加(P<0.05);与高糖组比较,经不同浓度RA处理后,细胞形态得到改善,细胞活力明显增加,细胞凋亡率、Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65显著下降(P<0.05);与RA高浓度组比较,RA高浓度+LPA组细胞活力明显下降,细胞凋亡率、Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65显著增加(P<0.05).结论 RA可以增加大鼠神经细胞活力,抑制其凋亡,减缓细胞受损,可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关.
关键词：迷迭香酸高糖PC12细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路
分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金：海南省基础与应用基础研究计划(省自然科学基金)立项项目(820QN422)
论文发表日期：2023-03-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 667-670,674 )
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