LncRNA KCNQ1OT1调控miR-10a-5p加重缺氧复氧H9c2细胞损伤的机制
程涛
赵沱
杨洁
710016 西安市,长安医院
摘要：目的 探讨长非编码RNA KCNQ1 重叠转录本1(KCNQ1OT1)调控缺氧复氧(H/R)心肌细胞(H9c2)增殖、凋亡的作用机制.方法 成功建立H/R H9c2 细胞模型;采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)、细胞计数试剂盒(CCK8)、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素和碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)凋亡检测试剂盒、蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中KCNQ1OT1、miR-10a-5p的表达、细胞活性、细胞凋亡率及P65、PHB、Bcl-2、Bax的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光素酶活性.结果 与H9c2组比较,H/R H9c2组细胞KCNQ1OT1表达显著升高,miR-10a-5p表达显著降低(P＜0.05);过表达KCNQ1OT1 或抑制miR-10a-5p具有相同的加重H/R对H9c2 细胞的活性抑制、凋亡促进及P65、Bcl-2下调,PHB、Bax上调作用.miR-10a-5p明显抑制野生型KCNQ1OT1 细胞的荧光活性,并负向调控KCNQ1OT1 的表达.过表达miR-10a-5p部分逆转KCNQ1OT1 对H/R H9c2 细胞的活性抑制和凋亡促进作用.结论 长链非编码RNA KCNQ1OT1 抑制H/R H9c2 细胞增殖,促进凋亡,其机制与靶向miR-10a-5p有关.
关键词：长链非编码RNA KCNQ1重叠转录本1miR-10a-5p缺氧复氧H9c2细胞
分类号：R542.22(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2023-05-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1307-1310,1315 )
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