亚精胺下调AGE/RAGE信号通路改善糖尿病大鼠认知功能障碍
蒋淑娟1
邢美艳2
1.330000 南昌市,南昌大学第一附属医院高新医院内分泌科2.安徽医科大学附属阜阳医院内分泌风湿免疫科
摘要：目的 探讨亚精胺(Spd)对糖尿病(DM)大鼠认知功能障碍的改善作用及机制.方法 取 40 只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、DM模型组、DM+低剂量Spd(5 mg/kg)组和DM+高剂量Spd(10 mg/kg)组.腹腔一次性注射链脲佐菌素(55 mg/kg)建立DM大鼠模型,大鼠血糖≥16.7 mmol/L为制模成功.成模后,Spd组予以不同浓度的Spd(5、10 mg/kg,腹腔注射),其余组予以等量的蒸馏水.药物连续干预 4 周,期间定期监测大鼠空腹血糖及体重水平.药物干预结束后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,Elisa法检测大鼠海马晚期糖基化终产物(AGEs)的含量,Western blot法检测大鼠海马晚期糖基化终产物受体(RAGE)的蛋白表达水平.结果 与对照组比较,DM模型组大鼠血糖显著增高,体重显著降低(P＜0.05),表明注射STZ导致大鼠DM状态,造模成功;此外,DM+低剂量spd组和DM+高剂量spd组与DM模型组血糖及体重差异无统计学意义(P＞0.05).水迷宫试验显示,与对照组比较,DM模型组大鼠逃避潜伏期显著增长,目标象限停留时间百分比及跨越平台次数显著减少(P＜0.05);然而与DM模型组比较,DM低剂量spd组和DM+高剂量spd组大鼠逃避潜伏期显著降低,目标象限停留时间百分比及跨越平台次数显著增加(P＜0.05).同时,与DM模型组比较,DM低剂量spd组和DM+高剂量spd组大鼠海马AGEs含量以及RAGE表达水平显著降低(P＜0.05).结论 Spd 可改善DM大鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制海马AGE/RAGE信号通路相关.
关键词：亚精胺晚期糖基化终产物晚期糖基化终产物受体糖尿病认知功能障碍
分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金：江西省卫生健康委员会科技计划项目(202211647)
论文发表日期：2023-05-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1326-1329,1334 )
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