大黄素调控miR-16-5p/STAT3对心肌梗死大鼠模型保护作用机制研究
谢小芳1
赵展庆1
符妹垂2
1.571700 海南省儋州市,海南西部中心医院重症医学科2.571700 海南省儋州市,海南西部中心医院功能科
摘要：目的 探究大黄素通过调控miR-16-5p/信号转导和转录激活因子 3(STAT3)对心肌梗死大鼠模型发挥保护作用的机制.方法 取Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、miR-16-5p agomir组、miR-16-5p agomir阴性对照组、大黄素高剂量+miR-16-5p agomir组,每组 12 只.模型组和实验处理组大鼠通过冠状动脉左前降支结扎法建立心肌梗死模型,假手术组大鼠仅穿线不结扎,分组处理后,测定 7 组大鼠心功能指标左心室收缩末期内径(LVDS)、左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室射血分数(EF);以TTC染色检测 7 组大鼠心肌梗死面积;以HE和TUNEL染色分别检测7 组大鼠心肌组织病理变化及心肌细胞凋亡率;以酶联免疫吸附(ELISA)法测定 7 组大鼠血清及心肌组织炎性因子IL-1β、TNF-α水平;以实时荧光PCR检测 7 组大鼠心肌组织miR-16-5p水平;以免疫印迹法检测 7 组大鼠心肌组织凋亡蛋白(Bax、Caspase-3)及STAT3 表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织呈现严重病理损伤,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3 明显升高(P＜0.05),EF明显降低(P＜0.05).与模型组比较,大黄素低、高剂量组大鼠心肌组织病理损伤均减轻,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3 蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3 均降低(P＜0.05),EF均升高(P＜0.05);大黄素高剂量组大鼠心肌组织病理损伤比大黄素低剂量组进一步减轻,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3 进一步降低(P＜0.05),EF进一步升高(P＜0.05);miR-16-5p agomir组大鼠心肌组织病理损伤加重,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3 蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3 升高(P＜0.05),EF降低(P＜0.05);miR-16-5p agomir阴性对照组大鼠各指标无明显变化(P＞0.05).与大黄素高剂量组比较,大黄素高剂量+miR-16-5p agomir组大鼠心肌组织病理损伤加重,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3 蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3 升高(P＜0.05),EF降低(P＜0.05).结论 大黄素可通过下调 miR-16-5p/STAT3 信号而阻止炎症发生进展,从而减轻心肌梗死大鼠心肌损伤及纤维化,保护心功能.
关键词：大黄素miR-16-5p转录激活因子3心肌梗死保护作用
分类号：R542.22(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：海南省自然科学基金项目(820MS154)
论文发表日期：2023-06-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1605-1610 )
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