circ_0001368靶向miR-616对肺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭的影响
黄昱刚1
谭伶娟1
陈广2
郭菁3
1.510760 广州市,广州开发区医院内科2.510760 广州市,广州开发区医院呼吸内科3.广东省广州市黄埔区云埔街社区卫生服务中心检验科
摘要：目的 探讨肺癌A549 细胞增殖、侵袭及迁移过程中circ_0001368 的影响.方法 qRT-PCR法检测 47例肺癌组织与癌旁组织中circ_0001368、miR-616 的表达量;pcDNA、pcDNA-circ_0001368、anti-miR-NC、anti-miR-616、pcDNA-circ_0001368 和miR-NC、pcDNA-circ_0001368 和miR-616 mimics分别转染至A549 细胞;检测细胞增殖、克隆形成、侵袭及迁移;双荧光素酶报告实验检测circ_0001368、miR-616 靶向;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量.结果 肺癌组织中circ_0001368 的表达量低于癌旁组织(P＜0.05),miR-616 的表达量高于癌旁组织(P＜0.05);circ_0001368 与miR-616 存在结合位点.相较于miR-NC组,miR-616 组降低WT-circ_0001368 荧光素酶活性(P＜0.05).circ_0001368 可负向调控miR-616 表达(P＜0.05).相较于anti-miR-NC组,anti-miR-616 组N-cadherin蛋白水平、划痕愈合率、细胞活力及侵袭细胞数目与细胞克隆形成数目降低(或减少),E-cadherin蛋白水平升高(P＜0.05).与pcDNA-circ_0001368+miR-NC组比较,pcDNA-circ_0001368+miR-616 组细胞活力、N-cadherin蛋白、细胞克隆形成数目和侵袭细胞数目升高(或增多),划痕愈合率和水平升高,E-cadherin蛋白水平降低(P＜0.05).结论 circ_0001368 过表达能够经过对miR-616 表达的靶向调控降低肺癌细胞增殖、克隆形成、侵袭及迁移能力.
关键词：肺癌circ_0001368miR-616细胞增殖迁移侵袭
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：广东省中医药局中医药科研项目(20201377)
论文发表日期：2023-06-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1646-1649 )
英文信息