GLS1通过激活Nrf2/HO-1轴抑制过氧化氢诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡
周洋1
美丽巴努·玉素甫1
陈婷妍2
1.830000 乌鲁木齐市,新疆医科大学第五附属医院眼科2.成都华厦眼科医院小儿斜弱视科
摘要：目的 探究 GLS1 对过氧化氢诱导的 ARPE-19 细胞氧化应激、自噬与凋亡的影响及机制.方法 ARPE-19 细胞分为对照组、H2O2 组、H2 O2+ Vector 组、H2 O2+ GLS1 组,对照组细胞不做任何处理,H2 O2 组细胞用200 μmol/L H2 O2 诱导 48h,H2 O2+ Vector组和H2 O2+ GLS1 组细胞转染Vector和GLS1 质粒后用200 μmol/L H2 O2 诱导 48 h,比色法测定各组细胞SOD、GSH和MDA浓度,透射电镜观察各组细胞自噬小体,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,Western blot检测各组细胞 Nrf2、HO-1、LC3-Ⅱ、p62 的表达.结果 与对照组比较,H2 O2 组 ARPE-19 细胞SOD、GSH表达显著下降,MDA显著增加,自噬小体数目显著增加,细胞凋亡显著增加,LC3-Ⅱ表达显著上调,P62、抗核因子红系 2 相关因子 2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶 1(heme Oxygenase-1,HO-1)表达显著下调.与H2 O2+ Vector组比较,H2 O2+ GLS1 组细胞SOD、GSH表达显著增加,MDA显著降低,自噬小体数目显著减少,细胞凋亡显著减少,LC3-Ⅱ表达显著下调,P62、Nrf2、HO-1 表达显著上调.结论 GLS1 可抑制H2 O2 诱导的ARPE-19 细胞氧化应激、自噬与凋亡,其机制为激活Nrf2/HO-1信号通路.
关键词：GLS1H2O2诱导ARPE-19细胞Nrf2/HO-1轴
分类号：R774.5(视网膜及视神经疾病)
资助基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金(2019D01C271)
论文发表日期：2023-10-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 2901-2905 )
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