黄芪甲苷通过激活JNK/p38 MAPK信号通路对急性脑梗死模型大鼠神经功能的影响
王仙丽
刘艳
李婷
陈春艳
015000 内蒙古自治区,巴彦淖尔市医院神经内科
摘要：目的 分析黄芪甲苷通过激活c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路对急性脑梗死模型大鼠神经功能的影响.方法 选取 50 只健康SPF级SD大鼠,10 只作为对照组,其余 40 只建立急性脑梗死模型,其中 30 只大鼠建模成功,将 30 只大鼠随机分为模型组、药物对照组、黄芪甲苷组,每组 10 只对建模成功的大鼠进行给药处理,对照组、模型组大鼠采用 0.9%氯化钠溶液灌胃,药物对照组给予 20 mg/kg阿托伐他汀灌服,黄芪甲苷组给予 70 mg/kg黄芪甲苷应用液灌服,均灌胃 12 周.观察 4 组大鼠病理组织学、神经功能[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、星形胶质源性蛋白(S100β)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)]、炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)]、JNK/p38 MAPK通路相关mRNA表达量、JNK/p38 MAPK通路.结果 与对照组比较,模型组、药物对照组、黄芪甲苷组SOD、CAT降低,NSE、S100β、MDA、ROS、TNF-α、IL-1β、CRP、JNK、p38 MAPK mRNA、JNK、p38 MAPK升高(P<0.05);与模型组比较,药物对照组、黄芪甲苷组SOD、CTA升高,NSE、S100β、MDA、ROS、TNF-α、IL-1β、CRP、JNK、p38 MAPK mRNA、JNK、p38 MAPK降低,(P<0.05);与药物对照组比较,黄芪甲苷组SOD、CTA升高,NSE、S100β、MDA、ROS、TNF-α、IL-1β、CRP、JNK、p38 MAPK mRNA、JNK、p38 MAPK降低(P<0.05).结论 采用黄芪甲苷对急性脑梗死模型大鼠干预,可改善大鼠氧化应激指标,降低炎性反应,使大鼠神经功能得到改善,其作用机制可能与调控JNK/p38 MAPK信号通路有关.
关键词：急性脑梗死c-Jun氨基末端激酶p38丝裂原活化蛋白激酶黄芪甲苷神经功能
分类号：R743.3(神经病学与精神病学)
资助基金：内蒙古自治区卫生健康科技计划项目(202201625)
论文发表日期：2024-03-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 816-820 )
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