冬凌草甲素调节JAK2/STAT3/SOCS-1信号通路对糖耐量异常大鼠胰岛素抵抗的影响
甘志远1
陆济华2
刘岩2
陈汝斌1
曾志美1
1.530011 广西壮族自治区南宁市妇幼保健院检验科2.广西壮族自治区南宁市第八人民医院检验科
摘要：目的 探讨冬凌草甲素(Oridonin,Ori)对糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响及作用机制.方法 采用高脂饮食喂养联合链脲佐菌素注射法构建IGT大鼠IR模型,大鼠分为正常组(CT组)、IGT模型组(IGT组)、Ori组(10 mg·kg-1·d-1)、Ori+Colivelin(COL)组(10 mg·kg-1·d-1 Ori+2 mg/kg COL),每组 6 只.血糖检测仪测定空腹血糖(FPG)、葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖(2 hPG),ELISA试剂盒测定空腹胰岛素(FINS)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血液自动分析仪测定血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HE 染色观察肝脏病理形态,Western blot 验证附睾脂肪磷酸化(p)-激活 Janus 激活激酶 2(JAK2)、JAK2、p-信号转导和转录激活因子 3(STAT3)、STAT3、p-细胞因子信号传导抑制蛋白 1(SOCS-1)、SOCS-1 蛋白表达.结果 与CT组比较,IGT组大鼠肝脏细胞肿胀,胞浆内可见大量大小不一的脂肪空泡,细胞核被脂肪空泡挤压偏位,且发生炎性细胞浸润,FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α 以及 p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平升高,血清HDL-C水平下降(P<0.05);与IGT组相比,Ori组大鼠肝脏细胞胞浆内脂肪滴及空泡数量明显减少,细胞肿胀有所缓解,未见炎性细胞浸润,FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平下降,血清HDL-C水平升高(P<0.05);与Ori组相比,Ori+COL组大鼠肝脏脂肪变状况加剧,细胞肿大,血清FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1 蛋白表达水平升高,血清HDL-C水平下降(P<0.05).结论 Ori对IGT大鼠IR的缓解作用可能与抑制JAK2/STAT3/SOCS-1信号通路激活有关.
关键词：糖耐量异常胰岛素抵抗冬凌草甲素Janus激活激酶2信号转导和转录激活因子3细胞因子信号传导抑制蛋白1
分类号：R977.15(药品)
资助基金：广西壮族自治区卫生健康委员会自筹经费科研课题(Z20211472)
论文发表日期：2024-03-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 830-834 )
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