熊果苷调节PI3K/Akt/GLUT1信号通路对胃癌细胞恶性进展的影响
韩玲
蔚晓勇
郭秀春
015000 内蒙古自治区巴彦淖尔市医院肿瘤内科
摘要：目的 探讨熊果苷(Arb)调节磷脂酰肌醇-3激酶B/蛋白激酶B/葡萄糖转运蛋白1(PI3K/Akt/GLUT1)信号通路对胃癌细胞恶性进展的影响.方法 使用不同浓度(12.5、25、50、100、200、400 mol/L)Arb处理SNU-601细胞,检测细胞活性,筛选最佳浓度;将细胞分为对照组(Control组)、熊果苷低、中、高浓度组(L-Arb组、M-Arb组、H-Arb组)、熊果苷高浓度+PI3K/Akt激活剂组(H-Arb+740 Y-P组),分别检测细胞凋亡率、细胞周期、葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP生成、细胞迁移数和细胞侵袭数;Western blot检测Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、GLUT1、HK Ⅱ 蛋白表达.结果 12.5～400 mol/L 的 Arb 可显著抑制SNU-601细胞增殖,选择50、100、200 mol/L的Arb进行后续实验.与Control组比较,L-Arb组、M-Arb组、H-Arb组细胞活性、葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP生成、细胞迁移数、细胞侵袭数及Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、GLUT1、HK Ⅱ蛋白表达降低,细胞凋亡率和Bax、cleaved-caspase3蛋白表达增加(P＜0.05);与H-Arb组比较,H-Arb+740 Y-P组细胞活性、葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP生成、细胞迁移数、细胞侵袭数及Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、GLUT1、HK Ⅱ蛋白表达增加,细胞凋亡率和Bax、cleaved-caspase3蛋白表达降低(P＜0.05).结论 Arb通过抑制PI3K/Akt/GLUT1信号通路抑制胃癌细胞恶性进展.
关键词：熊果苷磷脂酰肌醇-3激酶/苏氨酸蛋白激酶/葡萄糖转运蛋白1信号通路胃癌糖酵解恶性进展
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
资助基金：内蒙古医科大学联合计划项目(YKD2021LH100)巴彦淖尔市科技计划项目(KY202155)
论文发表日期：2024-07-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1925-1929 )
英文信息