阿芬太尼预处理通过抑制内质网应激发挥对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
李梦圆
程中贵
李倩倩
330000 南昌市,南昌大学第一附属医院麻醉科
摘要：目的 探究阿芬太尼预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial Ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠的改善作用及可能存在的分子机制.方法 纳入60只雄性SD大鼠,随机将其分为假手术组(Sham组,n=15)、模型组(MIRI组)、阿芬太尼低剂量预处理组(L-alfentanil组,3 mg/kg)及阿芬太尼高剂量预处理组(H-alfentanil组,6 mg/kg),每组15只;除去假手术组,剩余各组大鼠均构建MIRI模型.统计各组大鼠心功能参数[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)]、血清心肌损伤因子[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)]水平差异性;双染色法观察大鼠心肌梗死面积;HE染色分析心肌组织病理损伤;TUNEL检测心肌组织凋亡;免疫荧光及Western-blot检测各组大鼠心肌组织内质网应激蛋白(GRP78、CHOP、FAM134B)表达差异性.结果 与Sham组相比,MIRI模型建立可以提升LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnⅠ水平、心肌梗死面积占比、心肌组织细胞凋亡程度及GRP78、CHOP表达及荧光强度,下调LVEF、LVFS水平及内质网应激蛋白FAM134B表达及荧光强度(P＜0.05).与MIRI组相比,阿芬太尼预处理可以下调LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnⅠ水平、心肌梗死面积占比、心肌组织细胞凋亡程度及GRP78、CHOP表达及荧光强度,上调LVEF、LVFS水平及内质网应激蛋白FAM134B表达及荧光强度(P＜0.05).与阿芬太尼低剂量组相比,阿芬太尼高剂量组大鼠LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnⅠ水平、心肌梗死面积占比、心肌组织细胞凋亡程度及GRP78、CHOP表达及荧光强度明显降低,LVEF、LVFS水平及内质网应激蛋白FAM134B表达及荧光强度明显提升,体现出剂量依赖性(P＜0.05).结论 阿芬太尼预处理具有减轻心肌缺血再灌注大鼠心肌组织病理损伤,减少心肌梗死面积占比及抑制心肌组织细胞凋亡的作用,剂量依赖性明显,其分子机制可能与抑制内质网应激性程度有关,值得临床进一步研究.
关键词：阿芬太尼心肌缺血再灌注损伤内质网应激性保护作用
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：江西省卫生健康委科技计划(202410172)
论文发表日期：2024-07-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2091-2096 )
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