甘草甜素调节Notch信号通路对肝细胞癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
卜晓芬
李骏
朱虹
430014 武汉市,华中科技大学同济医学院武汉市中心医院
摘要：目的 探讨甘草甜素(GL)调节Notch信号通路对肝细胞癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响.方法 取生长良好的Hep3B细胞,分别经不同浓度的GL及Notch信号通路激活剂及抑制剂处理,设置分组为GL低浓度(GL-L)组(1 mmol/L GL)、GL 中浓度(GL-M)组(2 mmol/L GL)、GL 高浓度(GL-H)组(4 mmol/L GL)、GL-H+Notch 激活剂组(4 mmol/L GL+5 mg/L Jagged1 蛋白)、GL-H+Notch 抑制剂组(4 mmol/L GL+10 μmol/L DAPT).分别经 MTT 法、Transwell实验、划痕试验、流式细胞术及Western blot检测Hep3B细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡及相关蛋白Cyclin D1、Bax、Notch1、Hes1、E-cadherin、Snail表达.结果 与空白组比较,GL-L组、GL-M组、GL-H组Hep3B细胞中增殖率、侵袭数、迁移率、Cyclin D1、Notch1、Hes1、Snail表达显著降低,凋亡率、Bax、E-cadherin表达显著增加(P＜0.05);与GL-H组比较,GL-H+Notch激活剂组Hep3B细胞中增殖率、侵袭数、迁移率、Cyclin D1、Notch1、Hes1、Snail表达显著增加,凋亡率、Bax、E-cadherin表达显著降低(P＜0.05),但GL-H+Notch抑制剂组Hep3B细胞中增殖率、侵袭数、迁移率、Cyclin D1、Notch1、Hes1、Snail表达显著降低,凋亡率、Bax、E-cadherin表达显著增加(P＜0.05).结论 GL通过抑制Notch信号通路抑制肝细胞癌细胞增殖、侵袭与迁移,促进其凋亡.
关键词：甘草甜素Notch信号通路增殖凋亡侵袭
分类号：R735.7(消化系肿瘤)
资助基金：武汉市中医药科研项目(WZ22Q48)
论文发表日期：2024-11-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 3370-3374 )
英文信息