咪达唑仑调控EGFR/MER/ERK信号通路对肺癌细胞增殖和迁移的影响
马玮玮1
张娟娟1
尉家森2
1.734000 甘肃省张掖市,河西学院医学院2.河西学院附属张掖人民医院呼吸科
摘要：目的 探讨咪达唑仑(MDZ)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡和迁移的影响及其潜在机制.方法 体外培养人NSCLC细胞系SK-MES-1和A549,CCK-8法检测不同浓度的MDZ对NSCLC细胞活力的影响,筛选合适的浓度;将SK-MES-1和A549细胞随即分为对照(Con)组、低剂量咪达唑仑(L-MDZ,100 μmol/L)组、中剂量咪达唑仑(M-MDZ,200 μmol/L组、高剂量咪达唑仑(H-MDZ,400 μmol/L)组、M-MDZ+人重组表皮生长因子(EGF,20 ng/mL)组;给予相应的干预后,采用5-乙基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移,Western blot检测EGFR/MEK/ERK信号通路相关蛋白表达.结果 MDZ可随浓度升高逐渐抑制SK-MES-1和A549细胞的活性,其中100、200和400μmol/L MDZ的细胞活力抑制率接近50％.与Con组比较,L-MDZ组、M-MDZ组和H-MDZ组EdU阳性细胞率均降低,细胞凋亡率逐渐升高,迁移细胞数均减少,pEGFR/EGFR、pMEK/MEK和pERK/ERK均降低(P＜0.05).M-MDZ组和H-MDZ组之间EdU阳性细胞率、迁移细胞数以及pEGFR/EGFR、pMEK/MEK 和 pERK/ERK 差异无统计学意义(P＞0.05).与 M-MDZ 组比较,MDZ+EGF 组 SK-MES-1和A549细胞的EdU阳性细胞率和迁移细胞数均显著升高,细胞凋亡率均明显降低(P＜0.05).结论 MDZ可有效抑制NSCLC细胞增殖和迁移,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与抑制EGFR/MEK/ERK信号通路有关.
关键词：咪达唑仑非小细胞肺癌EGFR/MEK/ERK信号通路增殖迁移
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：甘肃省科技计划项目(20JR10RA755)
论文发表日期：2025-06-26
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 896-901 )
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